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開拓癌癥貧血新療法 3名科學家奪諾貝爾生理學或醫學獎
華夏經緯網   2019-10-08 09:58:21   
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   中新網10月8日電 綜合報道,任何動物均需借助氧把食物轉化為能量,當身體含氧量改變,體內細胞便需作出相應調整,繼續有效提供能量。3名分別來自美國和英國的科學家塞門薩、拉特克利夫和凱林憑研究細胞缺氧反應的機制,揭開氧氣對細胞活動的具體影響,成為治療癌癥、貧血等多種疾病的新希望,共同奪得2019年度諾貝爾生理學或醫學獎。

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    北京時間10月7日下午,諾貝爾生理學或醫學獎獲獎人名單率先被揭曉:威廉·凱林(William G. Kaelin Jr),彼得·拉特克利夫(Sir Peter J. Ratcliffe)以及格雷格·塞門扎(Gregg L. Semenza)獲得這一獎項。

  曾同獲頒拉斯克醫學獎

  據悉,獲獎的3人在2016年曾同獲頒拉斯克醫學獎,表揚他們有關細胞如何適應不同氧氣環境的研究。

  拉斯克醫學獎是生物醫學領域最有名的獎項之一,僅次于諾貝爾獎,不少得獎者其后均得到諾貝爾獎,故有“諾貝爾生理學或醫學獎風向標”之稱。他們亦在2010年獲頒加拿大蓋爾德納國際獎。

  62歲的威廉•凱林(William G. Kaelin Jr)是哈佛醫學院教授、癌癥專家,在丹娜-法伯癌癥研究所擁有專屬研究實驗室。

  65歲的彼得•拉特克利夫(Sir Peter J. Ratcliffe)則是牛津大學教授,于校內設立獨立研究團隊,是研究腎病的專家,探討在缺氧環境下,人體如何產生一種能制造紅血球的荷爾蒙,從而作出調節。

  格雷格•塞門扎(Gregg L. Semenza),63歲,是美國約翰霍普金斯大學醫學教授,曾撰寫逾400篇研究論文,被引用逾13萬次。在高中生物老師的指導下,他對科學產生興趣,就讀哈佛大學期間,得悉一名朋友的孩子患上唐氏綜合癥,促使他決心研究兒科基因學。

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    獲獎理由為發現了細胞如何感知以及對氧氣供應的適應性。據悉,三位獲獎者長期專注于該課題的研究。 圖片來源:視覺中國

  揭秘細胞適應缺氧機制

  動物細胞和組織可攝取的氧含量時有變化,例如高地環境氧含量較少,當人體缺氧時,紅血球生成素(EPO)含量會增加,讓身體制造更多紅血球,亦可能制造新血管,即使早于胚胎初形成時,人體已有適應含氧量變化的能力。

  然而,科學家一直無法解答,氧分子在這一過程中所扮演的角色。

  美國約翰霍普金斯大學教授塞門薩和英國牛津大學教授拉特克利夫,多年來研究含氧量與EPO的關系,其中,塞門薩運用基因改造老鼠,發現人類所有組織均能感應含氧量的變化,而非限于產生EPO的腎臟,而EPO的活躍程度,則受缺氧反應元(HRE)的脫氧核糖核酸(DNA)中一組蛋白影響,名為缺氧誘導因子(HIF)。

  塞門薩于1995年進一步確認,HIF由兩組蛋白組成,分別為HIF-1α和ARNT(又稱HIF-1β)。塞門薩及拉特克利夫發現當含氧量偏高時,細胞只含有少量HIF-1α,原因是它會跟人體中的氧產生降解反應,最終消失。當含氧量下降,HIF-1α則會跟ARNT結合,使EPO含量上升,但科學家仍未得悉當中機制。

  美國哈佛大學教授凱林在研究罕見遺傳疾病“VHL癥候群”時,發現當癌細胞缺乏VHL基因,細胞內的HIF-1α含量將非常高,而向癌細胞注入VHL基因后,細胞便恢復正常,顯示VHL基因或會影響細胞是否出現缺氧反應。拉特克利夫其后再進行實驗,證實VHL基因正是HIF-1α降解反應的關鍵。

  拉特克利夫和凱林隨后繼續探究氧分子、VHL與HIF-1α之間的互動,并于2001年同時發表研究結果。兩人發現當氧含量正常時,氧分子會變成氫氧根,并與HIF-1α結合。VHL這時會識別出HIF-1α,制造降解反應,HIF-1α因此消失,無法促使EPO活動。而在缺氧情況下,由于氧分子減少,因此無法吸引VHL,使HIF-1α得以跟ARNT結合,成為HIF,進而刺激EPO活動,制造更多紅血球。

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    2019年10月7日,諾貝爾生理學或醫學獎揭曉。 圖片來源:視覺中國

  擴大人類對生物反應認知

  大部分疾病的其中一個根源,正是細胞無法響應含氧量變化,例如癌細胞會干擾人體制造新血管的過程,使癌細胞更易繁殖。醫藥界基于塞門薩等人的研究結果,研發刺激或阻止細胞缺氧反應的藥物,例如只要讓人體制造更多紅血球,便有望治愈貧血。

  評審認為,3人確立氧氣含量對細胞新陳代謝,以及其他生理活動的影響,大幅擴大人們對生物反應的認知,有助革新對抗疾病的策略,他們將分享900萬瑞典克朗獎金。

 

責任編輯:侯哲

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